Com publicação científica

Epilepsia
Cientistas identificam mecanismo molecular responsável pelo aumento da atividade neuronal na epilepsia
Descoberta pode orientar futuras estratégias para limitar a progressão da epilepsia
Profile cutout of a head with purple EEG waves across the brain area on a purple background.

SewCreamStudio via Shutterstock

Por Redação SciAdvances

25 de julho de 2026, 14:05

Fonte

Universidade de Coimbra

Áreas

Biologia, Bioquímica, Engenharia Biológica, Medicina, Neurociências, Neurologia

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Epilepsia

Devido à intensificação temporária da atividade elétrica dos neurônios, a epilepsia é uma doença que causa crises recorrentes, incluindo convulsões, lapsos de atenção e movimentos involuntários.

A ciência já sabe que a proteína ‘fator neurotrófico derivado do cérebro’ (BDNF) – produzido naturalmente pelo cérebro e essencial para o funcionamento do sistema nervoso, para a regulação da comunicação entre neurônios, para a plasticidade neuronal, aprendizagem e memória – tem influência sobre o desenvolvimento da epilepsia. Mas os mecanismos moleculares subjacentes ainda não são completamente conhecidos.

Em Portugal, grupos de pesquisa da Universidade de Coimbra têm estudado o papel do BDNF sobre a epilepsia, procurando esclarecer em detalhes sua influência sobre o aumento da atividade neuronal típico da doença.

Avanço: hiperatividade cerebral induzida pela proteína tem papel importante na epilepsia

Sob a liderança do Dr. Carlos Duarte, pesquisadores do Centro de Neurociências e Biologia Celular (CNC) e do Centro de Inovação em Biotecnologia e Biomedicina (CIBB) da Universidade de Coimbra, em Portugal, identificaram um mecanismo molecular que ajuda a explicar como níveis elevados da proteína BDNF contribuem para o desenvolvimento da epilepsia.

Utilizando um modelo animal da doença, os cientistas demonstraram que a proteína BDNF aumenta a presença de receptores para o neurotransmissor glutamato nas sinapses dos neurônios, o que favorece a hiperatividade cerebral característica da epilepsia.

A pesquisa foi publicada na revista científica Brain.

Receptores medeiam influência de proteína na hiperatividade cerebral

Os receptores GluN2A-NMDA são canais iônicos nas sinapses dos neurônios que se ativam com o neurotransmissor glutamato. E são esses receptores que são intensificados com a proteína BDNF, causando hiperexcitabilidade de neurônios hipocampais.

Quando os cientistas interromperam a via de sinalização relacionada à expressão desses receptores, as alterações induzidas pela proteína deixaram de acontecer, o que confirma a importância desse mecanismo na hiperexcitabilidade neuronal.

Segundo o Dr. Carlos Duarte, que é professor da Faculdade de Ciências e Tecnologia (FCTUC) da Universidade de Coimbra, após a hiperatividade cerebral causada por esse mecanismo, são desencadeadas as crises epilépticas.

Os pesquisadores esperam que a descoberta do mecanismo possa orientar futuras estratégias para limitar a progressão da epilepsia.

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Autores/Pesquisadores Citados

Dr. Carlos Duarte

Professor da Faculdade de Ciências e Tecnologia (FCTUC) da Universidade de Coimbra

Publicação

Acesse o resumo do artigo científico (em inglês).

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