Com publicação científica

Doença de Alzheimer
Proteína sinalizadora pode proteger contra a doença de Alzheimer
Estudo internacional envolveu mais de 60 pesquisadores de 9 países, incluindo o Brasil

PeopleImages via Shutterstock

Por Redação SciAdvances

14 de setembro de 2026, 15:10

Fonte

Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN)

Áreas

Bioinformática, Biologia, Biotecnologia, Envelhecimento, Epidemiologia, Genética, Imunologia, Medicina, Medicina de Precisão, Neurociências, Neurologia, Proteômica, Psiquiatria, Saúde Mental, Saúde do Idoso

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Doença de Alzheimer

A doença de Alzheimer é um transtorno neurodegenerativo que provoca deterioração cognitiva e da memória, comprometimento progressivo de atividades diárias e vários sintomas neuropsiquiátricos e comportamentais. A doença é a causa mais comum de demência.

No Brasil, estima-se que mais de 1,7 milhão de pessoas tenham a doença e que cerca de 70% não estejam diagnosticadas.

Avanço: perda de função da proteína PLCG2 afeta a função sináptica

Um estudo recente – conduzido por mais de 60 pesquisadores da França, Finlândia, EUA, Países Baixos, Espanha, Reino Unido, Alemanha, Luxemburgo e Brasil – descobriu que a perda de função da proteína sinalizadora PLCG2 prejudica a função sináptica e afeta a comunicação entre neurônios, aumentando o risco da doença de Alzheimer.

No Brasil, pesquisadores do Instituto do Cérebro da Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN) participaram da pesquisa que utilizou metodologias avançadas de triagem de alto rendimento e modelos neurais derivados de células-tronco humanas para avaliar quase duas centenas de genes associados ao risco genético de Alzheimer.

O Dr. Marcos Costa, professor da UFRN, e Ana Raquel Melo de Farias, doutoranda orientada pelo professor, participaram da equipe internacional de pesquisa.

O estudo foi publicado na revista científica Nature Genetics.

Resultados avançam na compreensão de mecanismos envolvidos no Alzhemier

O professor Marcos Costa explicou que os achados do estudo apontaram que a função da proteína PLCG2 vai muito além da resposta imune celular, atuando diretamente nos compartimentos pré e pós-sinápticos dos neurônios.

Os cientistas mostraram que a diminuição da expressão da proteína PLCG2 em neurônios produz alterações similares àquelas encontradas no cérebro de pacientes com a doença de Alzheimer.

O professor Marcos Costa explicou que também foram encontrados dois cenários opostos em relação à atuação de variantes genéticas sobre o Alzheimer: enquanto uma variante rara pode aumentar em quase 10 vezes o risco de desenvolver a doença, outra variante genética rara encontrada com maior frequência em centenários saudáveis reduz em cerca 30% o risco de desenvolver a doença.

Agora, os pesquisadores da UFRN estão estudando se a ativação direcionada da via da PLCG2 poderia prevenir a degeneração sináptica e conter a progressão dos marcadores da doença.

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Autores/Pesquisadores Citados

Dr. Marcos Costa

Chefe do Laboratório de Neurociência Translacional do Instituto do Cérebro da Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN)

Ana Raquel Melo de Farias

Doutoranda no Instituto do Cérebro da Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN)

Publicação

Acesse o artigo científico completo (em inglês).

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