A demência é, em geral, uma condição clínica progressiva que compromete um ou mais domínios cognitivos, resultando no declínio funcional do indivíduo.

A principal causa de demência é a doença de Alzheimer, que culmina na degeneração e na morte neural.

No Brasil, a doença de Alzheimer e outras demências poderão afetar 6,7 milhões de pessoas até 2050.

João Pedro Ferrari-Souza, doutorando na Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS), é o primeiro autor de um estudo internacional publicado recentemente na revista científica Nature Neuroscience sobre uma descoberta inovadora que pode ser importante no tratamento da doença de Alzheimer.

A pesquisa examinou o papel da inflamação neural na progressão da doença de Alzheimer a partir da interação entre micróglia e astrócitos, tipos de células que desempenham um papel fundamental na neuroinflamação e coordenam o repertório de respostas imunes no cérebro.

Assim, os pesquisadores sugerem que a neuroinflamação, envolvendo a comunicação entre micróglia e astrócitos, é um mecanismo patológico chave no Alzheimer, oferecendo novos alvos terapêuticos.

Na pesquisa, os cientistas utilizaram uma combinação de metodologias avançadas (biomarcadores ultrassensíveis de sangue e líquor, exames de neuroimagem e avaliações clínicas detalhadas) para examinar a relação entre a patologia de amiloide-beta (Aβ) e a reatividade astrocitária (medida pelo GFAP plasmático).

Historicamente, essas células (micróglia e astrócitos) só podiam ser estudadas em animais ou no cérebro após a morte, mas através de biomarcadores foi possível investigar alterações dessas células no cérebro humano em vida.

Ao integrar as diferentes modalidades de investigação, os pesquisadores conseguiram mapear a resposta microglial e astrocitária no cérebro de mais de 300 indivíduos, envolvendo pessoas saudáveis e pessoas em diferentes estágios da doença de Alzheimer.

Além de pesquisadores da UFRGS, o estudo também contou com a colaboração de pesquisadores da Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul (PUCRS), Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) e Hospital Moinhos de Vento, no Brasil; da Universidade de Pittsburgh, Universidade de Wisconsin e Universidade do Arizona, nos EUA; da Universidade McGill, no Canadá; e da Universidade de Gotemburgo, na Suécia.

Os pesquisadores apresentaram a primeira evidência clínica de que, além do acúmulo das proteínas beta-amiloide e tau, uma interação disfuncional entre micróglia e astrócitos desempenha um papel decisivo no desenvolvimento da doença de Alzheimer.

Esse fator sugere que futuras terapias devem ir além da simples remoção da proteína beta-amiloide, buscando também regular a comunicação entre micróglia e astrócitos como estratégia para desacelerar, ou até impedir, a progressão do Alzheimer.

Ao integrar as diferentes modalidades de investigação, os pesquisadores conseguiram mapear a resposta microglial e astrocitária no cérebro de mais de 300 indivíduos, envolvendo pessoas saudáveis e pessoas em diferentes estágios da doença de Alzheimer.

Os pesquisadores conseguiram verificar que alguns dos mais de 300 indivíduos analisados tinham um acúmulo da proteína beta-amiloide no cérebro, mas não desenvolveram demência, ao passo que outras evoluíram rapidamente. “Isso revela que essa proteína não é capaz de explicar totalmente o desenvolvimento do Alzheimer. Por isso, a neuroinflamação vem ganhando crescente destaque”, destacou João Pedro Souza.

Mesmo com os avanços do estudo, a eficácia dos tratamentos precisa ser aprimorada, em especial sobre o entendimento mais profundo dos fatores biológicos que impulsionam a progressão da doença.

A partir de agora, os pesquisadores pretendem desenvolver um estudo similar para compreender se o mesmo fenômeno acontece no cérebro da população brasileira.

Acesse o artigo científico completo (em inglês).

Acesse a revista científica Nature Neuroscience (em inglês).

Acesse a notícia completa na página do Jornal da Universidade UFRGS.