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Por Redação SciAdvances
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O tabagismo é um dos principais fatores de risco evitáveis para a demência, aumentando significativamente o risco de desenvolver esta e outras doenças neurodegenerativas.
O tabagismo pode acelerar o envelhecimento cerebral e favorecer o acúmulo de placas beta-amiloides, características da doença de Alzheimer, além de potencialmente restringir o fluxo sanguíneo para levar à demência vascular.
Em estudos recentes, pesquisadores também têm explorado outros potenciais mecanismos que associam o tabagismo à evolução da demência.
Um novo estudo liderado por pesquisadores da Universidade de Chicago, nos EUA, descobriu um mecanismo envolvido no aumento do risco de demência em pessoas fumantes através de sinais bioquímicos enviados diretamente dos pulmões para o cérebro.
O mecanismo melhora a compreensão sobre a relação já bem estabelecida entre tabagismo e doenças neurodegenerativas. O novo estudo, publicado na revista Science Advances, explica que o mecanismo seria ativado pela nicotina.
Os pesquisadores descobriram uma rota até então desconhecida dos pulmões para o cérebro através das células neuroendócrinas pulmonares (PNECs). Quando expostas à nicotina, essas células liberam exossomos – partículas envolvidas na ‘limpeza’ e comunicação celular – que desequilibram o ferro nos neurônios, desencadeando sintomas frequentemente encontrados em pacientes com demência.
A Dra. Joyce Chen Huanhuan, professora da Universidade de Chicago, destacou a importância dos pulmões como órgão ativo que influencia a patologia cerebral.
A equipe de pesquisa gerou células PNECs induzidas (iPNECs) a partir de células-tronco pluripotentes humanas. Após a exposição destas células à nicotina, os cientistas repararam que os exossomos produzidos eram ricos em uma proteína chamada serotransferrina, que regula o fluxo de ferro na corrente sanguínea.
Essa liberação inadequada de serotransferrina desregula o metabolismo do ferro e envia um sinal ao cérebro via nervo vago.
De acordo com a professora Joyce Chen, essa desregulação do ferro leva ao estresse oxidativo, à disfunção mitocondrial e ao aumento da expressão da proteína α-sinucleína — características de doenças neurodegenerativas.
O desequilíbrio de ferro nos neurônios também pode desencadear ferroptose (uma forma de morte celular programada), que pesquisas anteriores já associaram tanto ao Alzheimer quanto ao Parkinson.
Os cientistas esperam que os avanços no conhecimento da comunicação entre pulmão e cérebro possam ajudar a desenvolver melhores estratégias de prevenção e intervenção para doenças neurodegenerativas.
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Acesse o artigo científico completo (em inglês).
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