Pesquisa descobre fragmento de proteína que pode ser usado em futuro tratamento contra o Alzheimer

Com publicação científica

Doença de Alzheimer

Nova descoberta consegue suprimir agregação tóxica da proteína beta-amiloide

PeopleImages via Shutterstock

A doença de Alzheimer é uma das principais formas de demência

Por Redação SciAdvances

12 de novembro de 2026, 13:34

Fonte

Instituto Avançado de Ciência e Tecnologia da Coreia (KAIST)

Áreas

Bioinformática, Biologia, Biotecnologia, Cuidados Paliativos, Envelhecimento, Genética, Gerontologia, Medicina, Neurociências, Neurologia, Proteômica, Saúde Mental, Saúde do Idoso

Adicione o SciAdvances como fonte preferencial no Google

Doença de Alzheimer

A doença de Alzheimer é a forma mais comum de demência neurodegenerativa progressiva e incurável, presente em até 70% dos casos de declínio cognitivo em idosos.

Uma das características marcantes da doença de Alzheimer é a agregação e o acúmulo anormais de proteínas no cérebro (como o beta-amiloide e a proteína tau), levando à morte de neurônios e à atrofia cerebral.

Avanço: estudo descobre proteína com potencial de controlar a agregação e toxicidade da beta-amiloide no cérebro

Um estudo liderado por pesquisadores do Instituto Avançado de Ciência e Tecnologia da Coreia (KAIST), na Coreia do Sul, identificou uma nova abordagem para controlar a agregação e a toxicidade da proteína beta-amiloide, um peptídeo associado à doença de Alzheimer.

A equipe utilizou um segmento específico – chamado ZF2-4 – de uma proteína conhecida como ‘dedo de zinco’, que tem um papel reconhecido na regulação gênica. Do ponto de vista bioquímico e estrutural, o fragmento da proteína também é considerado uma proteína.

O estudo foi publicado na revista científica Advanced Science.

Resultados devem motivar continuação do estudo

Por meio de simulações computacionais e experimentos, os cientistas confirmaram que o segmento ZF2-4 liga-se diretamente a regiões da proteína beta-amiloide envolvidas em seu processo de agregação.

Para realizar os testes com o ZF2-4, os cientistas tiveram que desenvolver um método que permitisse o transporte da proteína através da barreira hematoencefálica. Para vencer esse desafio, um peptídeo curto foi acoplado ao ZF2-4, criando uma variante capaz de penetrar no cérebro, que foi chamada ZF2-4-P9.

Quando a variante ZF2-4-P9 foi administrada a um modelo de camundongo transgênico com doença de Alzheimer, os depósitos de beta-amiloide no córtex cerebral e no hipocampo apresentaram uma redução de cerca de 53% em comparação com o grupo controle.

O tratamento também reduziu a ativação excessiva da microglia, que protege o cérebro, mas também pode contribuir para respostas inflamatórias. Nos camundongos tratados com a proteína modificada, a ativação microglial diminuiu cerca de 29% no córtex cerebral e cerca de 50% no hipocampo, em comparação com o grupo controle.

Em testes comportamentais, os camundongos tratados apresentaram uma melhora na memória de reconhecimento, que é a capacidade de distinguir um objeto familiar de um novo. No entanto, não foram observadas melhoras estatisticamente significativas em outros testes de memória e aprendizado.

Como esses resultados foram obtidos em experimentos com animais, agora são necessários estudos adicionais para avaliar a eficácia terapêutica e a segurança em longo prazo antes que a abordagem possa ser aplicada em humanos.

Em suas publicações, o Portal SciAdvances tem o único objetivo de divulgação científica, tecnológica ou de informações comerciais para disseminar conhecimento. Nenhuma publicação do Portal SciAdvances tem o objetivo de aconselhamento, diagnóstico, tratamento médico ou de substituição de qualquer profissional da área da saúde. Consulte sempre um profissional de saúde qualificado para a devida orientação, medicação ou tratamento, que seja compatível com suas necessidades específicas.

Últimos avanços