Além de mutações, via alternativa favorece o desenvolvimento do câncer

Com publicação científica

Oncogênese

Estudo mostra que alterações epigenéticas podem impulsionar o desenvolvimento do câncer

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Carcinoma hepatocelular pode se desenvolver sem ter origem em mutações genéticas clássicas

Por Redação SciAdvances

28 de outubro de 2026, 14:20

Fonte

Instituto de Ciência de Tóquio

Áreas

Biologia, Genética, Genômica, Hepatologia, Medicina, Oncologia, Proteômica

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Oncogênese

Oncogênese é o processo biológico que leva células normais a se transformarem em células cancerígenas, multiplicando-se de forma descontrolada e formando tumores.

A maioria dos tipos de câncer desenvolve-se a partir de anormalidades genéticas que ativam proto-oncogenes ou inativam genes supressores de tumores.

Para identificar as alterações que impulsionam o surgimento do câncer, cientistas usam sequenciamento de nova geração, que permite uma análise abrangente de dados genômicos e transcriptômicos completos e pode identificar mutações genéticas causadoras do câncer.

Embora tenham sido identificadas mutações na grande maioria dos casos de câncer, existe um subgrupo que não apresenta mutações. Consequentemente, os mecanismos que permitem o desenvolvimento desses tumores permanecem ainda pouco compreendidos.

Entender como o câncer se desenvolve na ausência de mutações pode revelar vias alternativas para a formação de tumores.

Avanço: estudo mostra que via de sinalização epigenética também pode ser responsável pelo desenvolvimento do câncer

Uma nova pesquisa mostrou que cânceres podem se desenvolver por meio de vias epigenéticas, mesmo na ausência de mutações genéticas.

O estudo, publicado na revista científica Communications Biology, foi liderado por cientistas do Instituto de Ciência de Tóquio (Science Tokyo) e contou com a participação de colegas cientistas da Universidade de Tóquio e da Universidade de Kobe, todas instituições no Japão.

Os cientistas identificaram uma via de sinalização molecular e epigenética que é composta por três proteínas que atuam em conjunto: YAP1–TEAD–TET1. Essa via desencadeia a desmetilação do DNA e ativa múltiplos oncogenes no carcinoma hepatocelular, sendo uma via alternativa para o desenvolvimento do câncer. Essa descoberta pode trazer novas perspectivas sobre tumores que não apresentam mutações em genes condutores.

Testes em camundongos e análise de dados humanos confirmaram o papel da via de sinalização no desenvolvimento do câncer

A supressão da proteína TET1 reduziu a formação de tumores em camundongos, enquanto uma análise transcriptômica espacial identificou uma subpopulação de células de carcinoma hepatocelular com altos níveis de TET1, que interagem com outros tipos celulares hepáticos.

A análise de dados de pacientes humanos também revelou um papel da via YAP1–TEAD–TET1 no desenvolvimento de carcinoma hepatocelular, sem a dependência de mutações canônicas.

A continuidade da pesquisa pode mostrar se vias epigenéticas semelhantes atuam em outros tipos de câncer que não apresentam mutações, identificar os sinais que desencadeiam a ativação da via YAP1-TEAD e esclarecer como a proteína TET1 seleciona seus genes-alvo.

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