Com publicação científica

Recuperação natural pós-AVC
Supressão de gene ajuda sistema de reparo natural do cérebro pós-AVC
Em animais, terapia promoveu remielinização e plasticidade neural pós-AVC
Older woman with short gray hair sits at a table, stacking colorful rings on a red cone toy, focused on playtime.

Svitlana Hulko vis Shutterstock

Reabilitação pós-AVC

Por Redação SciAdvances

16 de julho de 2026, 13:35

Fonte

Instituto de Ciência de Tóquio (Science Tokyo)

Áreas

Bioinformática, Biologia, Desenvolvimento de Fármacos, Entrega de Medicamentos, Farmacologia, Genética, Imunologia, Medicina, Microbiologia, Neurologia

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Recuperação natural pós-AVC

O acidente vascular cerebral (AVC) é uma das principais causas de incapacidade de longo prazo em todo o mundo, resultando frequentemente em comprometimentos de movimento, fala e cognição.

Após sofrer um AVC, o cérebro inicia um programa de reparo coordenado que envolve diversos tipos de células, principalmente a micróglia, que forma o sistema imune cerebral.

Imediatamente após a lesão, as células da microglia são ativadas para desencadear inflamação e um subsequente estado de reparo, quando produzem fatores de crescimento que favorecem a remielinização, fortalecem as conexões neurais e promovem a recuperação funcional.

Contudo, esse processo de autorreparo dura apenas cerca de dois meses, e então somente a reabilitação ajuda os pacientes a recuperar algumas funções perdidas.

Compreender melhor os mecanismos envolvidos no reparo natural do cérebro poderia ajudar a estender esse período de reparação natural e reduzir os impactos incapacitantes do AVC.

Avanço: identificado gene envolvido na interrupção do reparo natural do cérebro pós-AVC

Um estudo liderado por pesquisadores do Instituto de Ciência de Tóquio, no Japão, avançou na compreensão do mecanismo molecular responsável pela redução das funções de reparo do cérebro após um AVC.

Em camundongos com AVC, os pesquisadores identificaram que os níveis da proteína ZFP384 (que atua como fator de transcrição) aumentam à medida que as funções de reparo espontâneo do cérebro diminuem.

O estudo identificou que o gene ZFP384 (que codifica a proteína ZFP384) atua interrompendo interações associadas ao reparo neural no cérebro. Como resultado, a microglia perde suas propriedades de reparo, apesar das necessidades contínuas de recuperação do cérebro.

O estudo, publicado recentemente na revista científica Nature, foi liderado pelo Dr. Jun Tsuyama e pelo Dr. Takashi Shichita, professores do Instituto de Ciência de Tóquio, e contou com a colaboração de cientistas do Instituto Metropolitano de Ciências Médicas de Tóquio e da Universidade Kyushu, também no Japão, e da Universidade de Freiburg, na Alemanha.

Em animais, terapia para supressão do gene ZFP384 ajudou a manter a reparação natural do cérebro

Ao deletar geneticamente o gene ZFP384 especificamente da microglia em modelos de camundongos com AVC, os cientistas observaram que os animais mantiveram a expressão gênica associada à recuperação por um período muito mais longo do que camundongos com o gene.

A manutenção do estado reparador da microglia facilitou a remielinização de fibras nervosas danificadas e promoveu a plasticidade sináptica, resultando em uma função neurológica significativamente melhor em longo prazo.

Então, os pesquisadores desenvolveram um oligonucleotídeo antissenso (ASO) terapêutico – o ASO-ZFP384 – projetado para suprimir a expressão do gene ZFP384.

O tratamento com o ASO-ZFP384 manteve as funções reparadoras da microglia nos animais e permaneceu terapêutico mesmo quando administrado uma semana ou um mês após o AVC, melhorando a recuperação de déficits neurológicos pós-AVC.

Após os bem-sucedidos testes com animais, os cientistas examinaram tecidos cerebrais de pacientes que sofreram AVC e encontraram evidências de que o mecanismo também pode ser observado em humanos.

Assim como nos camundongos, a expressão do gene ZNF384 em humanos (correspondente ao ZFP384 nos camundongos) também aumentou à medida que o reparo cerebral diminuía.

Essa descoberta sugere que a via molecular identificada em camundongos também pode ser relevante para a recuperação do AVC em humanos e pode representar um potencial alvo terapêutico para reduzir o impacto da incapacidade relacionada ao AVC.

Segundo o Dr. Jun Tsuyama, manter o programa de reparo endógeno do cérebro cria novas oportunidades para diminuir os sintomas neurológicos permanentes durante a fase de reabilitação pós-AVC.

Agora, os pesquisadores pretendem avaliar a segurança e a eficácia da terapia em modelos pré-clínicos maiores e, depois, em estudos clínicos.

Em suas publicações, o Portal SciAdvances tem o único objetivo de divulgação científica, tecnológica ou de informações comerciais para disseminar conhecimento. Nenhuma publicação do Portal SciAdvances tem o objetivo de aconselhamento, diagnóstico, tratamento médico ou de substituição de qualquer profissional da área da saúde. Consulte sempre um profissional de saúde qualificado para a devida orientação, medicação ou tratamento, que seja compatível com suas necessidades específicas.

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Autores/Pesquisadores Citados

Dr. Jun Tsuyama

Professor do Instituto de Ciência de Tóquio

Dr. Takashi Shichita

Professor do Instituto de Ciência de Tóquio

Publicação

Acesse o resumo do artigo científico (em inglês).

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