Com publicação científica

Yuganov Konstantin via Shutterstock
Por Redação SciAdvances
Fonte
Áreas
Compartilhar
A doença de Alzheimer é uma patologia neurodegenerativa progressiva que leva à perda gradual de memória, dificuldade de raciocínio, desorientação e alterações de comportamento.
Na doença, proteínas beta-amiloides tóxicas que são normalmente eliminadas através da barreira hematoencefálica para a corrente sanguínea, acabam se acumulando no cérebro devido a mecanismos complexos, como o enfraquecimento das bombas de efluxo conhecidas como glicoproteínas P.
Uma das linhas de pesquisa em Alzheimer é justamente procurar restabelecer a função normal das glicoproteínas P, na tentativa de voltar a eliminar as proteínas beta-amiloides e retardar ou evitar o declínio cognitivo.
Em experimentos de laboratório, pesquisadores da Universidade Monash e da Universidade de Melbourne, na Austrália, descobriram que um medicamento que entrega cobre ao cérebro pode reduzir significativamente proteínas tóxicas da doença de Alzheimer e melhorar a memória espacial.
O estudo, publicado na revista científica ACS Chemical Neuroscience, mostrou que um composto de cobre com propriedades anti-inflamatórias e neuroprotetoras chamado Cu(ATSM) consegue reparar as glicoproteínas P, responsáveis pela eliminação de resíduos na barreira hematoencefálica.
A descoberta abre uma nova via potencial para terapias direcionadas à disfunção neurovascular causada pela doença de Alzheimer.
O Dr. Jae Pyun, que desenvolveu parte da pesquisa em seu projeto de doutorado na Universidade Monash e é o primeiro autor do estudo, afirmou que o tratamento atua com sucesso nos vasos sanguíneos do cérebro para reduzir os níveis de proteínas tóxicas, o que resulta em benefícios comportamentais.
Segundo o pesquisador, este é o primeiro estudo a demonstrar que o composto Cu(ATSM) pode aumentar a abundância de bombas de efluxo em um modelo de Alzheimer em 24,1%, conectando efetivamente a reparação da barreira hematoencefálica à redução de proteínas tóxicas e à melhora da função cognitiva.
O composto foi testado em modelos de camundongo APP/PS1, que é um modelo duplo transgênico amplamente utilizado em pesquisas que expressa genes humanos mutados associados à doença de Alzheimer de início precoce.
De acordo com o Dr. Jae Pyun , ao aprimorar as glicoproteínas P, o cérebro finalmente consegue eliminar os resíduos retidos. Como resultado, ao longo de 56 dias, o tratamento reduziu a proteína beta-amiloide tóxica em 42% e melhorou o aprendizado espacial em quase 44%.
O Dr. Joseph Nicolazzo, professor da Universidade Monash e autor sênior do estudo, ressaltou que o composto tem grande potencial para uma rápida transição para testes clínicos em humanos por já ter passado por avaliações de segurança para outras doenças.
Agora, os pesquisadores pretendem rastrear os mecanismos precisos envolvidos em como as proteínas saem do cérebro e entram na corrente sanguínea.
Os resultados da pesquisa estabelecem uma base sólida para a exploração de terapias com biometal, como o Cu(ATSM), no combate à disfunção de vasos sanguíneos e à perda de memória na doença de Alzheimer.
Em suas publicações, o Portal SciAdvances tem o único objetivo de divulgação científica, tecnológica ou de informações comerciais para disseminar conhecimento. Nenhuma publicação do Portal SciAdvances tem o objetivo de aconselhamento, diagnóstico, tratamento médico ou de substituição de qualquer profissional da área da saúde. Consulte sempre um profissional de saúde qualificado para a devida orientação, medicação ou tratamento, que seja compatível com suas necessidades específicas.
Publicidade
Publicidade
Autores/Pesquisadores Citados
Instituições Citadas
Publicação
Acesse o resumo do artigo científico (em inglês).
Publicidade
Outros avanços

Universidade Johns Hopkins

Instituto Federal de Tecnologia de Zurique

