Notícia com publicação científica
Cientistas descobrem sistema de defesa natural das células de gordura que protege contra diabetes, doenças hepáticas e envelhecimento
Mecanismo de proteção é realizado por complexo proteico, que permite a sobrevivência das células de gordura e ajuda a manter órgãos saudáveis

Dra. Nieves Peltzer, Universidade de Colônia e Universidade de Stuttgart

Células de gordura (em verde): quando seu mecanismo natural de proteção não está ativo, o estresse pode levar à morte celular (células amarelas), que contribui para complicações metabólicas

19 de setembro de 2025, 15:11

Fonte

Universidade de Stuttgart

Publicação Original

Universidade de Stuttgart

Áreas

Biologia, Endocrinologia, Genética, Hepatologia, Imunologia, Metabolismo, Microbiologia, Nutrição Clínica, Obesidade

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Resumo

Na Alemanha, pesquisadores demonstraram que as células de gordura possuem um mecanismo de proteção próprio que impede a morte prematura sob estresse.

O mecanismo de proteção – chamado ubiquitinação linear – é realizado por um complexo proteico, viabilizando a sobrevivência das células de gordura e ajudando a manter órgãos como o fígado saudáveis.

Os pesquisadores também destacaram a importância desse mecanismo durante o processo de envelhecimento, quando o declínio gradual da saúde do tecido adiposo contribui para doenças metabólicas relacionadas à idade.

Foco do Estudo

Compreender melhor um mecanismo de proteção das células de gordura que evita a morte prematura das células sob estresse.

Por que é importante?

A obesidade afeta mais de 650 milhões de pessoas em todo o mundo e é uma das principais causas de diabetes tipo 2 e doença hepática gordurosa.

A hipertrofia dos adipócitos durante a obesidade desencadeia inflamação crônica, podendo levar a distúrbios metabólicos, mas o papel específico da sinalização inflamatória dos adipócitos na síndrome metabólica ainda permanece incerto.

Porém, a existência de tecido adiposo saudável protege contra doenças metabólicas e o envelhecimento. Portanto, compreender melhor os mecanismos de defesa das células de gordura pode ajudar a enfrentar a obesidade e seus desdobramentos, bem como o envelhecimento.

Estudo

Pesquisadores descobriram parte da resposta para o motivo pelo qual algumas pessoas com obesidade ou diabetes desenvolvem esteatose hepática, enquanto outras permanecem mais saudáveis.

Um novo estudo liderado por pesquisadores da Universidade de Colônia, na Alemanha, e publicado na revista Science Advances, demonstrou que as células de gordura possuem um mecanismo de proteção próprio que as impede de morrer prematuramente sob estresse.

Quando esse mecanismo falha, as células de gordura ficam comprometidas, o que pode levar a danos nos tecidos, inflamação e distúrbios metabólicos graves.

O mecanismo de proteção, conhecido como ubiquitinação linear, é realizado por um complexo proteico denominado complexo de montagem da cadeia de ubiquitina linear (LUBAC). Quando o LUBAC está intacto, ele permite a sobrevivência das células de gordura e ajuda a manter órgãos como o fígado saudáveis.

Sem essa proteção, as células de gordura morrem e o tecido adiposo saudável é perdido. Esse processo ocorre não apenas na obesidade, mas também em doenças raras chamadas lipodistrofias, que levam a complicações semelhantes, como diabetes e doença hepática gordurosa.

O estudo também mostrou que esse mecanismo de proteção viabilizado pelo complexo proteico é importante durante o processo de envelhecimento, quando o declínio gradual da saúde do tecido adiposo contribui para doenças metabólicas relacionadas à idade.

As células de gordura podem, de fato, ‘se comunicar’ com o ambiente e se proteger contra o estresse. O que antes era considerado apenas uma inflamação prejudicial pode, na verdade, ser um mecanismo de proteção que ajuda a manter a gordura saudável. Essa nova perspectiva pode levar a melhores maneiras de prevenir problemas de saúde relacionados à obesidade

Ximena Hildebrandt, doutoranda na Universidade de Colônia e primeira autora do estudo

Resultados

No estudo, os pesquisadores conseguiram prevenir os efeitos nocivos da falta de proteção das células de gordura em modelos experimentais, bloqueando o principal gatilho responsável pela morte das células de gordura. Isso foi possível até mesmo com dieta rica em gordura.

A análise de dados de mais de 1.000 pacientes obesos confirmou os resultados de testes in vitro e com animais: pessoas com maior proteção das células de gordura tinham fígados mais saudáveis ​​e melhor controle do açúcar no sangue.

Mantendo as células de gordura vivas e funcionais, pode ser possível, no futuro, prevenir as consequências de sua morte. “Nosso trabalho mostrou que as células de gordura são mais do que apenas unidades de armazenamento no corpo – elas são as guardiãs da nossa saúde. A descoberta de que as células de gordura têm seu próprio sistema de defesa natural abre uma nova abordagem para compreender e proteger a saúde metabólica”, afirmou a Dra. Nieves Peltzer, professora do Departamento de Genômica Translacional da Universidade de Colônia, professora do Instituto de Genética Biomédica da Universidade de Stuttgart e autora sênior da publicação.

De acordo com pesquisadores, é importante ressaltar que as descobertas podem ser aplicadas além da obesidade: elas podem ajudar pacientes com lipodistrofia que apresentam tecido adiposo ausente ou danificado, além de fornecer informações sobre como a saúde das células de gordura influencia o processo de envelhecimento.

Como o tecido adiposo saudável diminui gradualmente com a idade, o fortalecimento desse mecanismo de proteção pode contribuir para um envelhecimento mais saudável e ajudar a reduzir a carga de doenças metabólicas em idade mais avançada.

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Autores/Pesquisadores Citados

Dra. Nieves Peltzer

Professora do Departamento de Genômica Translacional da Universidade de Colônia, professora do Instituto de Genética Biomédica da Universidade de Stuttgart

Ximena Hildebrandt

Doutoranda na Universidade de Colônia

Publicação

Acesse o artigo científico completo (em inglês).

Acesse a revista científica Science Advances (em inglês).

Mais Informações

Acesse a notícia original completa na página da Universidade de Stuttgart (em inglês).

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