Com publicação científica

Fragilidade pulmonar
Pesquisadores descobrem um dos motivos da COVID-19 e a da gripe serem mais perigosas para idosos
Envelhecimento de tecido conjuntivo nos pulmões pode desencadear resposta imunológica extrema

PeopleImages via Shutterstock

Por Redação SciAdvances

2 de abril de 2026, 16:18

Fonte

Universidade da Califórnia em San Francisco (UCSF)

Áreas

Bioinformática, Biologia, Biotecnologia, Envelhecimento, Epidemiologia, Genética, Geriatria, Imunologia, Medicina, Pneumologia, Saúde do Idoso

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Fragilidade pulmonar

A ciência sabe que a os pulmões vão ficando mais frágeis ao longo do processo de envelhecimento humano: a elasticidade do tecido pulmonar diminui, a caixa torácica fica mais rígida e os músculos respiratórios ficam mais fracos.

As trocas gasosas também tendem a ficar menos eficientes e a defesa imunológica tende a diminuir, facilitando o acúmulo de secreções e a ocorrência de infecções.

Porém, ainda não se sabe exatamente como o sistema imunológico afeta as células envelhecidas dos pulmões de idosos em casos gripais ou de COVID-19.

Avanço: gene presente em células imunológicas pode ser responsável por inflamação crítica

Um estudo liderado por cientistas da Universidade da Califórnia em São Francisco (UCSF), nos EUA, mostrou que idosos têm muito mais probabilidade de desenvolver quadros graves de gripe ou COVID-19 porque o envelhecimento das células pulmonares pode desencadear respostas imunológicas extremas.

Para compreender melhor a fisiopatologia de pulmões envelhecidos, os cientistas modificaram fibroblastos geneticamente para ‘envelhecer’ os pulmões de camundongos jovens.

O ‘envelhecimento’ dos pulmões dos animais favoreceu a formação de aglomerados de células imunológicas; algumas destas células expressaram um gene chamado GZMK, que foi observado pela primeira vez em casos graves de COVID-19.

O Dr. Tien Peng, professor de Medicina da UCSF e autor sênior do estudo, destacou que fibroblastos pulmonares trabalharam em conjunto com células imunológicas que expressavam o gene GZMK para desencadear um estado de inflamação associada ao envelhecimento.

O professor explicou que os fibroblastos induziram macrófagos pulmonares a desencadear uma resposta imune. Então, células imunes invadiram os pulmões a partir da corrente sanguínea.

Descoberta pode favorecer o desenvolvimento de novas terapias

Uma vez com os aglomerados imunes, os pulmões ‘envelhecidos’ dos camundongos jovens apresentaram sintomas graves de infecção, como se fossem realmente pulmões de animais idosos. Quando os cientistas utilizaram uma técnica genética para eliminar as células com o gene GZMK nesses camundongos, os pulmões então conseguiram resistir à infecção.

Essa descoberta sugere que o próprio tecido pulmonar envelhecido pode impulsionar a inflamação.

Os pesquisadores examinaram tecido pulmonar de pacientes idosos hospitalizados com síndrome da angústia respiratória aguda relacionada à COVID-19 e descobriram aglomerados de células semelhantes aos observados nos camundongos. Quanto mais grave o estado do paciente, maior o número de aglomerados inflamados. O tecido pulmonar de doadores saudáveis ​​não apresentava nenhum desses aglomerados.

Uma futura terapia poderá ter como alvo essas células imunológicas para combater o ciclo prejudicial da inflamação associada ao envelhecimento.

Autores/Pesquisadores Citados

Dr. Tien Peng

Professor de Medicina da Universidade da Califórnia em São Francisco (UCSF)

Publicação

Acesse o resumo do artigo científico (em inglês).

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