Notícia com publicação científica
Pesquisadores descobrem mecanismo que protege extremidades dos cromossomos de serem reparadas erroneamente pelas células
Pesquisa amplia compreensão de como o câncer e certas doenças raras se desenvolvem
Thor Balkhed, Universidade Linköping
16 de setembro de 2025, 09:43

Fonte

Karin Söderlund Leifler, Universidade Linköping

Publicação Original

Universidade Linköping

Áreas

Bioinformática, Biologia, Biotecnologia, Engenharia Biológica, Fisiologia, Medicina de Precisão, Microbiologia, Oncologia, Patologia, Terapia Celular

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Resumo

Um novo estudo conduzido por pesquisadores na Suécia e no Reino Unido investigou como ocorre a proteção das extremidades dos cromossomos frente a mecanismos de reparo do DNA.

Os pesquisadores demonstraram que duas proteínas desempenham um papel importante na regulação da DNA Proteína Quinase, uma proteína de reparo essencial que auxilia no processamento dos telômeros e na proteção contra a degradação.

Os pesquisadores esperam que as descobertas ajudem a definir o mecanismo biológico por trás de doenças relacionadas aos telômeros, incluindo um impacto importante tanto na prevenção quanto no tratamento do câncer e outras doenças raras.

Foco do Estudo

Melhorar a compreensão sobre os mecanismos que protegem as extremidades dos cromossomos de ações de reparo do DNA em uma célula.

Por que é importante?

As células monitoram constantemente seu DNA. Uma hélice de DNA que termina abruptamente é um sinal de que o DNA foi severamente danificado – pelo menos na maioria dos casos.

Normalmente, as células tentariam reparar prontamente todos os danos ao DNA. O problema é que os cromossomos têm extremidades que se parecem com DNA quebrado. Se as células as ‘reparassem’, procurando outra ponta solta para uni-las, isso levaria à fusão entre dois ou mais cromossomos, tornando a célula suscetível à transformação em uma célula cancerosa.

Portanto, as extremidades dos cromossomos devem ser protegidas do mecanismo de reparo do DNA da célula.

Estudo

O papel dos telômeros – as extremidades dos cromossomos – em processos como o desenvolvimento do câncer e o envelhecimento, e o que acontece quando eles não funcionam adequadamente, interessa há muito tempo aos cientistas.

Recentemente, um estudo conduzido por pesquisadores do Instituto de Pesquisa de Câncer de Londres (ICR) e da Universidade Linköping, na Suécia, e publicado na revista científica Nature, trouxe novas descobertas sobre a proteção dos telômeros mesmo frente a ações de reparo do DNA.

“Estou muito interessada no fato de que as células precisam reparar constantemente danos no DNA para evitar mutações, morte celular e câncer, enquanto, ao mesmo tempo, não devem reparar as extremidades dos cromossomos por engano, pois isso resultaria no mesmo resultado catastrófico. Qual é a diferença entre DNA danificado e a extremidade natural do cromossomo? Esse problema é conhecido há quase um século, mas alguns aspectos ainda não foram completamente resolvidos”, disse a Dra. Francisca Lottersberger, professora da Universidade Linköping, na Suécia.

Embora os telômeros não devam ser reparados como se fossem DNA quebrado, diversas proteínas de reparo do DNA podem ser encontradas nas extremidades dos cromossomos.

O dano mais grave ao DNA que uma célula pode sofrer é quando uma hélice de DNA se rompe em dois pedaços

Dra. Francisca Lottersberger, professora da Universidade Linköping

Resultados

A equipe de pesquisa da Dra. Francisca Lottersberger já havia demonstrado que uma proteína de reparo essencial, a DNA Proteína Quinase (ou DNA-PK), auxilia no processamento dos telômeros e na proteção contra a degradação. Mas como a DNA-PK, ao mesmo tempo, é impedida de tentar reparar os telômeros, permanecia um mistério até agora.

Em uma colaboração com o Dr. Max Douglas e outros cientistas do Instituto de Pesquisa de Câncer de Londres (ICR), no Reino Unido, os pesquisadores demonstraram que duas outras proteínas, chamadas RAP1 e TRF2, desempenham um papel importante na regulação da DNA-PK.

“Mostramos genética, bioquímica e estruturalmente como a proteína RAP1, trazida aos telômeros pela TRF2, garante, por interação direta, que a DNA-PK não ‘repare’ os telômeros”, afirmou a professora Francisca, que liderou a parte genética do estudo.

A professora Francisca Lottersberger espera que as descobertas ajudem a definir o mecanismo biológico por trás de doenças relacionadas aos telômeros.

Mas a pesquisa também é relevante para avançar no conhecimento do câncer. Por um lado, o ‘reparo’ inadequado dos telômeros pode desencadear eventos catastróficos que levam ao acúmulo de mutações e câncer. Por outro lado, as células cancerígenas são frequentemente menos eficientes em reparar danos ao DNA em comparação com as células normais. Essa fraqueza é explorada em tratamentos contra o câncer e muitas terapias matam células tumorais, causando danos ao DNA ou inibindo o reparo, ou ambos.

Portanto, o conhecimento sobre como as células regulam o reparo do DNA e protegem os telômeros tem impacto tanto na prevenção quanto no tratamento do câncer. A compreensão mais aprofundada de quais proteínas desempenham papéis-chave nesses processos celulares pode, em longo prazo, contribuir para estratégias de tratamento mais precisas e direcionadas.

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Autores/Pesquisadores Citados

Dra. Francisca Lottersberger

Professora da Universidade Linköping

Dr. Max Douglas

Pesquisador do Instituto de Pesquisa do Câncer do Reino Unido

Publicação

Acesse o artigo científico completo (em inglês).

Acesse a revista científica Nature (em inglês).

Mais Informações

Acesse a notícia original completa na página da Universidade Linköping (em inglês).

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