A esclerose lateral amiotrófica (ELA) é uma doença multifatorial caracterizada por degeneração progressiva dos neurônios motores e paralisia muscular.

Apesar dos tratamentos atualmente utilizados, os pacientes sobrevivem apenas alguns anos após o diagnóstico inicial.

A descoberta de um novo biomarcador para a doença poderia antecipar ou mesmo ajudar a desenvolver novos tratamentos, trazendo novas perspectivas e melhorando a qualidade de vida dos pacientes.

A perda de peso é uma característica clínica importante das pessoas com Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) no momento do diagnóstico.

Com prevalência estimada entre 56% e 62%, a perda de peso é definida como fator prognóstico relevante e independente. Vários estudos já relataram que o curso da doença é desfavorável quando os pacientes perdem peso rapidamente ou apresentam baixo índice de massa corporal no momento do diagnóstico.

Recentemente, um novo estudo internacional, coordenado pela Universidade de Roma Sapienza, demonstrou que a citocina GDF15 está envolvida nas disfunções metabólicas que caracterizam a patologia. Também participaram do estudo pesquisadores da Universidade de Roma Tre, do Instituto de Biologia Celular (Emma CNR) e do Instituto Neurológico Mediterrâneo Neuromed (Neuromed-IRCCS), na Itália, e da Universidade de Amsterdã, nos Países Baixos.

Os pesquisadores usaram um modelo de camundongo da doença e amostras de pacientes com ELA e concentraram-se no papel do receptor GFRAL, presente nos neurônios de uma região específica do sistema nervoso central, na área postrema e no núcleo do trato solitário.

Usando um modelo de camundongo da doença e amostras de pacientes com ELA, o estudo concentrou-se no papel do receptor GFRAL, presente nos neurônios de uma região específica do sistema nervoso central, na área postrema e no núcleo do trato solitário.

Os pesquisadores observaram que a citocina GDF15 é altamente expressa no sangue periférico e em amostras de tecido humano no córtex motor cerebral, medula espinhal e tronco cerebral.

Eles também mostraram que silenciar a expressão do receptor GFRAL apenas na área postrema e no núcleo do trato solitário resultou em redução da perda de peso e de tecido adiposo, melhora da função motora e aumento da sobrevivência em camundongos.

Os resultados do estudo destacaram um envolvimento do eixo GDF15-GFRAL na modulação das alterações metabólicas envolvidas na perda de peso e na progressão da ELA.

Os pesquisadores destacaram a importância de aumentar a atenção ao aspecto nutricional e às alterações metabólicas dos pacientes para antecipar o diagnóstico da doença e desenvolver intervenções terapêuticas inovadoras.

Os resultados foram publicados na revista científica Brain Behavior and Immunity.

Acesse o artigo científico completo (em inglês).

Acesse a revista científica Brain Behavior and Immunity (em inglês).

Acesse a notícia original completa na página da Universidade de Roma Tre (em italiano).