Com publicação científica

Envelhecimento
Estudo descobre processo fundamental no envelhecimento
Em animais, inativação de receptor em células imunes interrompeu declínio associado à idade em vários órgãos
Portrait of a young woman's left half and an older woman's right half illustrating aging over time.

PeopleImages via Shutterstock

A mesma pessoa, com 50 anos de diferença

Por Redação SciAdvances

21 de julho de 2026, 15:12

Fonte

Escola de Medicina da Universidade Stanford

Áreas

Bioinformática, Biologia, Desenvolvimento de Fármacos, Engenharia Biológica, Envelhecimento, Farmacologia, Genética, Imunologia, Microbiologia

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Envelhecimento

Durante o envelhecimento, aumenta a contagem de um tipo específico de células imunes: os neutrófilos. E também passa a ser maior a quantidade de neutrófilos envelhecidos, que precisam ser descartados. E são os macrófagos, outro tipo de células imunes, que são responsáveis por essa ‘limpeza’.

Porém, o que acontece ao longo do processo de envelhecimento é que os macrófagos vão perdendo sua capacidade de eliminar os neutrófilos senescentes, que se acumulam e prejudicam a funcionalidade de órgãos e tecidos.

Avanço: cientistas identificam um dos principais processos envolvidos no envelhecimento

Recentemente, um estudo conduzido por cientistas da Escola de Medicina da Universidade Stanford, nos EUA, e da Universidade de Münster, na Alemanha, avançou na compreensão sobre como a interação entre células do sistema imune contribui para o envelhecimento.

O estudo, realizado com camundongos e células humanas, atribui grande parte da responsabilidade pelo envelhecimento à crescente redução na capacidade de macrófagos eliminarem neutrófilos senescentes.

Os macrófagos, principalmente os macrófagos residentes nos tecidos, possuem uma grande quantidade de receptores chamados EP2, que são altamente inflamatórios quando conectados com a prostaglandina chamada PGE2, um dos hormônios produzidos pelas células imunes.

Como a influência pró-inflamatória da prostaglandina PGE2 aumenta com a idade, seu estímulo sobre os macrófagos residentes nos tecidos reduz a capacidade dessas células de eliminar neutrófilos. Consequentemente, os neutrófilos senescentes ficam acumulados nos tecidos e no sangue.

A Dra. Katrin Andreasson, professora de Neurologia da Escola de Medicina da Universidade Stanford e autora sênior do estudo, explicou que os neutrófilos senescentes vão destruindo os tecidos, e a remoção dessas células é essencial para prevenir a inflamação crônica.

Para avaliar a influência do receptor EP2 na eficiência dos macrófagos em eliminares neutrófilos senescentes, os pesquisadores realizaram estudos em três grupos de camundongos.

O primeiro grupo de camundongos foi composto por animais jovens e saudáveis, com idade correspondente ao final da adolescência ou início da vida adulta em humanos; o segundo grupo de camundongos, mais velhos e saudáveis, tinham faixa de idade equivalente entre 60 e 70 anos em humanos; e o terceiro grupo, também com camundongos velhos, praticamente idênticos aos do segundo grupo, em que um receptor EP2 foi seletivamente deletado nos macrófagos residentes em tecidos.

Os cientistas destacaram que o estudo, publicado na revista científica Science, esclarece a contribuição significativa da inflamação sistêmica para o envelhecimento e as limitações que o acompanham.

Bons resultados com a deleção do receptor EP2 em testes motivou o desenvolvimento de medicamento experimental

O estudo revelou que neutrófilos senescentes persistentes se acumulavam no fígado, no baço, na medula óssea e em vários outros órgãos de camundongos velhos saudáveis (que tinham o receptor EP2).

Já nos animais sem o receptor EP2 nos macrófagos de tecidos, a professora Katrin Andreasson relatou que o processo de eliminação de neutrófilos foi reativado, o que preveniu distúrbios associados à idade impulsionados pela inflamação crônica, como fragilidade, acúmulo excessivo de gordura, problemas cardíacos e declínio cognitivo. Nesses animais, foi preservada a vitalidade de órgãos como cérebro, coração, músculos esqueléticos e cardíacos, fígado, baço, medula óssea, rins e cólon.

Os órgãos dos camundongos mais velhos sem o EP2 mantiveram as contagens de neutrófilos mais baixas, típicas da juventude, e eles pareciam mais jovens, mais magros, com melhor condicionamento físico, com menos gordura visceral e maior massa muscular.

A deleção da EP2 reduziu a inflamação no sangue, fígado, cólon, coração, rins e hipocampo cerebral nos camundongos mais velhos, e também preservou a memória, com desempenho em tarefas quase tão bom quanto camundongos mais jovens, e muito melhor do que camundongos de idade semelhante em que o receptor EP2 permanecia funcional.

Os cientistas identificaram 71 proteínas presentes no sangue cujos níveis estavam significativamente alterados nos camundongos mais velhos saudáveis. Dessas proteínas, 59 mantiveram níveis típicos da juventude nos camundongos mais velhos sem o receptor EP2.

Entretanto, atualmente não existem medicamentos aprovados que bloqueiem seletivamente a atividade do receptor EP2.

Então, os cientistas desenvolveram um medicamento experimental inibidor do EP2 e trataram camundongos mais velhos saudáveis ​ durante dois meses.

O medicamento reduziu a contagem total e senescente de neutrófilos em camundongos idosos e restaurou significativamente a capacidade dos macrófagos dos tecidos de digerir neutrófilos senescentes.

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Autores/Pesquisadores Citados

Dra. Katrin Andreasson

Professora de Neurologia da Escola de Medicina da Universidade Stanford

Publicação

Acesse o resumo do artigo científico (em inglês).

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