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Ilustração 3D de neurônio
Por Redação SciAdvances
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Em avanços científicos realizados ao longo da última década, pesquisadores da Escola de Medicina da Universidade Washington em St. Louis, nos EUA, demonstraram como danos ao DNA ativam uma molécula chamada SARM1, que tem um papel como gatilho que influencia a perda de axônios e a morte de células nervosas.
A perda de axônios é característica de muitas doenças neurodegenerativas, como a esclerose lateral amiotrófica (ELA), a doença de Parkinson, o glaucoma e as neuropatias periféricas.
Já os danos ao DNA podem ter muitas causas, incluindo o estresse oxidativo decorrente de neuroinflamação, disfunção mitocondrial, e neurotoxicidade associada à quimioterapia.
Com a longa pesquisa, os cientistas já sabiam que Intervenções que inibem a molécula SARM1 ajudam a manter os axônios intactos, mas ainda não conheciam o mecanismo envolvido.
Agora, em um estudo publicado na revista científica Neuron, os pesquisadores identificaram, em células de camundongos e humanas, o mecanismo pelo qual os danos ao DNA levam à perda de axônios através do papel destrutivo das moléculas SARM1.
Para levar terapias com essas descobertas ao mercado, o Dr. Jeffrey Milbrandt, professor de Genética, e o Dr. Aaron DiAntonio, professor de Biologia do Desenvolvimento, ambos da Universidade Washington em St. Louis e líderes da pesquisa, cofundaram a startup Disarm Therapeutics, já adquirida pela farmacêutica Eli Lilly. Atualmente, a eficácia e segurança dos inibidores da molécula SARM1 estão sendo analisadas em estudos clínicos.
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Acesse o artigo científico completo (em inglês).
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