Notícia com publicação científica
Nova estratégia poderia desacelerar a progressão da doença de Alzheimer
Estudo mostrou que a comunicação entre dois tipos celulares - os astrócitos e a micróglia - no cérebro é determinante para o desenvolvimento da doença

Divulgação, UFRGS

Imagens cerebrais em 3D: à esquerda, de indivíduos cognitivamente saudáveis; à direita, de indivíduos com Alzheimer

27 de dezembro de 2025, 15:40

Fonte

Nicole Trevisol, Jornal da Universidade UFRGS

Publicação Original

Universidade Federal do Rio Grande do Sul

Áreas

Biologia, Bioquímica, Biotecnologia, Desenvolvimento de Fármacos, Epidemiologia, Estudo Clínico, Farmacologia, Medicina, Microbiologia, Neurociências, Neurologia

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Resumo

Um grupo internacional de pesquisa, liderado por um pesquisador brasileiro da UFRGS, estudou o papel da inflamação neural na progressão da doença de Alzheimer a partir da interação entre micróglia e astrócitos, tipos de células que desempenham um papel fundamental na neuroinflamação e coordenam as respostas imunes no cérebro.

Os pesquisadores apresentaram a primeira evidência clínica de que, além do acúmulo das proteínas beta-amiloide e tau, uma interação disfuncional entre micróglia e astrócitos desempenha um papel decisivo no desenvolvimento da doença de Alzheimer.

Os pesquisadores conseguiram verificar que alguns dos mais de 300 indivíduos analisados tinham um acúmulo da proteína beta-amiloide no cérebro, mas não desenvolveram demência, ao passo que outros indivíduos evoluíram rapidamente.

Com os resultados, os pesquisadores sugerem que futuras terapias também devem regular a comunicação entre micróglia e astrócitos como estratégia para desacelerar, ou até impedir, a progressão do Alzheimer.

Foco do Estudo

Avançar na compreensão dos fatores envolvidos na progressão da doença de Alzheimer.

Por que é importante?

A demência é, em geral, uma condição clínica progressiva que compromete um ou mais domínios cognitivos, resultando no declínio funcional do indivíduo.

A principal causa de demência é a doença de Alzheimer, que culmina na degeneração e na morte neural.

No Brasil, a doença de Alzheimer e outras demências poderão afetar 6,7 milhões de pessoas até 2050.

Estudo

João Pedro Ferrari-Souza, doutorando na Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS), é o primeiro autor de um estudo internacional publicado recentemente na revista científica Nature Neuroscience sobre uma descoberta inovadora que pode ser importante no tratamento da doença de Alzheimer.

A pesquisa examinou o papel da inflamação neural na progressão da doença de Alzheimer a partir da interação entre micróglia e astrócitos, tipos de células que desempenham um papel fundamental na neuroinflamação e coordenam o repertório de respostas imunes no cérebro.

Assim, os pesquisadores sugerem que a neuroinflamação, envolvendo a comunicação entre micróglia e astrócitos, é um mecanismo patológico chave no Alzheimer, oferecendo novos alvos terapêuticos.

Na pesquisa, os cientistas utilizaram uma combinação de metodologias avançadas (biomarcadores ultrassensíveis de sangue e líquor, exames de neuroimagem e avaliações clínicas detalhadas) para examinar a relação entre a patologia de amiloide-beta (Aβ) e a reatividade astrocitária (medida pelo GFAP plasmático).

Historicamente, essas células (micróglia e astrócitos) só podiam ser estudadas em animais ou no cérebro após a morte, mas através de biomarcadores foi possível investigar alterações dessas células no cérebro humano em vida.

Ao integrar as diferentes modalidades de investigação, os pesquisadores conseguiram mapear a resposta microglial e astrocitária no cérebro de mais de 300 indivíduos, envolvendo pessoas saudáveis e pessoas em diferentes estágios da doença de Alzheimer.

Além de pesquisadores da UFRGS, o estudo também contou com a colaboração de pesquisadores da Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul (PUCRS), Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) e Hospital Moinhos de Vento, no Brasil; da Universidade de Pittsburgh, Universidade de Wisconsin e Universidade do Arizona, nos EUA; da Universidade McGill, no Canadá; e da Universidade de Gotemburgo, na Suécia.

Observamos que o acúmulo da proteína beta-amiloide desencadeia alterações no cérebro que favorecem a progressão da doença apenas na presença da micróglia ativada

João Pedro Ferrari Souza, doutorando na Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS)

Resultados

Os pesquisadores apresentaram a primeira evidência clínica de que, além do acúmulo das proteínas beta-amiloide e tau, uma interação disfuncional entre micróglia e astrócitos desempenha um papel decisivo no desenvolvimento da doença de Alzheimer.

Esse fator sugere que futuras terapias devem ir além da simples remoção da proteína beta-amiloide, buscando também regular a comunicação entre micróglia e astrócitos como estratégia para desacelerar, ou até impedir, a progressão do Alzheimer.

Ao integrar as diferentes modalidades de investigação, os pesquisadores conseguiram mapear a resposta microglial e astrocitária no cérebro de mais de 300 indivíduos, envolvendo pessoas saudáveis e pessoas em diferentes estágios da doença de Alzheimer.

Os pesquisadores conseguiram verificar que alguns dos mais de 300 indivíduos analisados tinham um acúmulo da proteína beta-amiloide no cérebro, mas não desenvolveram demência, ao passo que outras evoluíram rapidamente. “Isso revela que essa proteína não é capaz de explicar totalmente o desenvolvimento do Alzheimer. Por isso, a neuroinflamação vem ganhando crescente destaque”, destacou João Pedro Souza.

Mesmo com os avanços do estudo, a eficácia dos tratamentos precisa ser aprimorada, em especial sobre o entendimento mais profundo dos fatores biológicos que impulsionam a progressão da doença.

A partir de agora, os pesquisadores pretendem desenvolver um estudo similar para compreender se o mesmo fenômeno acontece no cérebro da população brasileira.

Hoje sabemos que o acúmulo das proteínas beta-amiloide e tau, embora central, não explica totalmente a progressão da doença de Alzheimer, uma vez que múltiplos fatores estão envolvidos. Diante dessa natureza multifacetada, é plausível supor que estratégias terapêuticas combinadas, direcionadas a múltiplas vias patológicas, possam potencializar os benefícios clínicos das terapias já existentes

João Pedro Ferrari Souza, doutorando na Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS)

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Autores/Pesquisadores Citados

João Pedro Ferrari Souza

Doutorando na Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS)

Publicação

Acesse o artigo científico completo (em inglês).

Acesse a revista científica Nature Neuroscience (em inglês).

Mais Informações

Acesse a notícia completa na página do Jornal da Universidade UFRGS.

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