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Resumo
Alguns pacientes diabéticos desenvolvem um comprometimento da função cardíaca conhecido como cardiomiopatia diabética.
Alterações no metabolismo, inflamação, fibrose e morte de células cardíacas por apoptose são algumas das causas para o desenvolvimento da cardiomiopatia diabética.
Frequentemente subdiagnosticada, a doença é uma das principais causas de morte em pacientes diabéticos tanto do tipo 1 quanto do tipo 2. Não há tratamento medicamentoso específico atual ou protocolo clínico aprovado para tratar essa doença.
Mas um estudo recentemente publicado na revista científica Pharmacological Research descreveu um alvo potencial que pode estimular o desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas para tratar especificamente a cardiomiopatia diabética.
O artigo descreve os efeitos benéficos – na doença – da ativação de uma proteína — o chamado receptor nuclear PPARβ/δ — presente em todas as células do corpo e especialmente abundante em órgãos e tecidos com metabolismo mais ativo (músculo esquelético, coração, fígado ou tecido adiposo).
O estudo, liderado pelo Dr. Xavier Palomer e pelo Dr. Manuel Vázquez-Carrera – pesquisadores da Faculdade de Farmácia e Ciência dos Alimentos da Universidade de Barcelona, na Espanha – teve a participação de colegas cientistas do Centro Espanhol de Pesquisa Biomédica em Diabetes e Doenças Metabólicas Associadas (CIBERDEM); Centro Espanhol de Pesquisa Biomédica em Doenças Raras (CIBERER); Centro Espanhol de Pesquisa Biomédica em Doenças Cardiovasculares (CIBERCV); Instituto de Pesquisa Sant Joan de Déu e Universidade de Cantabria, na Espanha; Universidade de Lausanne, na Suíça; Universidade Tecnológica de Nanyang, em Singapura; e do Centro de Pesquisa em Toxicologia de Alimentos (TOXALIM), na França.
O estudo revelou que a ativação do receptor PPARβ/δ pode ajudar a desacelerar os processos de inflamação e fibrose em modelos animais de laboratório e em células cardíacas humanas em condições hiperglicêmicas. Esse efeito benéfico é explicado pela capacidade da proteína PPARβ/δ de inibir a via da proteína quinase ativada por mitógeno (MAPK), uma enzima que desempenha um papel fundamental na sinalização celular, respondendo a estímulos externos e desencadeando uma série de respostas celulares.
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Autores/Pesquisadores Citados
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Acesse o artigo científico completo (em inglês).
Acesse a revista científica Pharmacological Research (em inglês).
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Acesse a notícia original completa na página da Universidade de Barcelona (em inglês).