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Resumo
Um medicamento experimental desenvolvido na Universidade Northwestern, nos EUA, demonstrou ser promissor como intervenção precoce para a doença de Alzheimer.
Em um novo estudo, os cientistas identificaram uma subespécie altamente tóxica de oligômeros beta-amiloides – aglomerados tóxicos de peptídeos – até então desconhecida, que parece impulsionar diversas das primeiras alterações cerebrais, incluindo disfunção neuronal, inflamação e ativação de células imunológicas.
O medicamento experimental, um composto de pequena molécula chamado NU-9, diminuiu esse subtipo tóxico de oligômero beta-amiloide e reduziu drasticamente os danos que ele causa em camundongos com a doença de Alzheimer.
Ao abordar essas alterações no início da doença de Alzheimer, os pesquisadores esperam que o NU-9 possa prevenir ou retardar significativamente a cascata de eventos tóxicos que, em última instância, destroem os neurônios.
As descobertas, publicadas na revista científica Alzheimer’s & Dementia, apontam para uma nova estratégia potencial para o tratamento da doença em seus estágios iniciais — antes que o declínio cognitivo e outros sintomas debilitantes se instalem.
“A doença de Alzheimer começa décadas antes do aparecimento dos sintomas, com eventos iniciais como o acúmulo de oligômeros beta-amiloides tóxicos dentro dos neurônios e a reatividade das células da glia muito antes da perda de memória se tornar aparente”, disse o Dr. Daniel Kranz, pesquisador do Departamento de Neurobiologia da Universidade Northwestern e primeiro autor do estudo. “Quando os sintomas surgem, a patologia subjacente já está avançada. Este é provavelmente um dos principais motivos pelos quais muitos estudos clínicos falharam. Eles começam muito tarde. Em nosso estudo, administramos o NU-9 antes do início dos sintomas, simulando essa janela inicial pré-sintomática”.
No estudo, os pesquisadores administraram NU-9 em um modelo de camundongo pré-sintomático da doença de Alzheimer. Os camundongos receberam uma dose oral diária durante 60 dias.
Os resultados foram impressionantes. O NU-9 reduziu significativamente a astrogliose reativa precoce, uma reação inflamatória que normalmente começa muito antes do aparecimento dos sintomas. O número de oligômeros tóxicos de beta-amiloide ligados aos astrócitos (células cerebrais em forma de estrela que protegem os neurônios e controlam a inflamação) também diminuiu drasticamente. E uma forma anormal da proteína TDP-43 — uma característica de doenças neurodegenerativas associada a comprometimento cognitivo — diminuiu acentuadamente.
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Acesse o artigo científico completo (em inglês).
Acesse a revista científica Alzheimer’s & Dementia (em inglês).
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Acesse a notícia original completa na página da Universidade Northwestern (em inglês).
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