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Lipídio específico ajuda células a sobreviver durante ataque cardíaco e AVC isquêmico
9 de setembro de 2025, 11:02

Fonte

Stephen D’Angelo, Cornell Chronicle

Publicação Original

Universidade Cornell

Áreas

Biologia, Bioquímica, Biotecnologia, Cardiologia, Desenvolvimento de Fármacos, Engenharia Biológica, Hematologia, Metabolismo, Microbiologia, Neurologia

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Resumo

Durante a privação de oxigênio em um ataque cardíaco ou acidente vascular cerebral isquêmico, as células desencadeiam uma série de medidas emergenciais de proteção. Durante décadas, cientistas observaram que a produção de lipídio ‘de três caudas’ aumenta constantemente durante esse trauma, mas sem saber o porquê.

Agora, pesquisadores da Universidade Cornell, nos EUA, descobriram o papel surpreendente desse lipídio na sobrevivência celular: proteger contra danos quando o oxigênio acaba.

A pesquisa mostrou que a molécula de gordura N-acilfosfatidiletanolamina (NAPE) ajuda as células a sobreviver à isquemia – a perda de oxigênio devido à redução do fluxo sanguíneo – expulsando o ácido láctico das células. Esse subproduto – que pode ser tóxico em níveis elevados – se acumula durante o metabolismo de emergência, e o aumento da NAPE parece fazer parte da resposta protetora do corpo.

O estudo, publicado na revista científica Journal of the American Chemical Society, foi liderado por Din-Chi Chiu, doutorando em Cornell, e pelo Dr. Jeremy Baskin, professor Ciências Biológicas na Universidade Cornell.

“Durante um ataque cardíaco ou derrame, quando há uma interrupção no fluxo sanguíneo, as células do tecido afetado, seja o coração ou o cérebro, precisam se esforçar para continuar produzindo energia para sobreviver”, destacou o professor Jeremy Baskin.

“Quando as necessidades energéticas são iminentes e o oxigênio é limitado, como quando o fluxo sanguíneo é restrito, ocorre uma mudança metabólica que favorece a glicólise, que é uma maneira rápida e barata de gerar energia”, explicou o professor. “Mas para manter a glicólise ininterrupta, o lactato, ou ácido láctico, é acumulado e, como pode ser tóxico em níveis elevados, as células precisam exportá-lo para evitar que se acumule dentro das células em níveis indesejáveis”, continuou.

Como o NAPE repele água e tem vida curta nas células, estudá-lo diretamente tem sido quase impossível. A equipe de pesquisa superou esses desafios projetando e sintetizando uma sonda química que marcou as proteínas parceiras do NAPE sob luz ultravioleta, revelando suas interações.

Os pesquisadores observaram o NAPE se ligando a proteínas que regulam o transporte de lactato. Em particular, ele se ligou a duas proteínas da superfície celular, CD147 e CD44, que controlam proteínas de transporte que agem como portões para o ácido láctico entrar e sair das células.

Os experimentos da equipe mostraram que, quando os níveis de NAPE aumentam, o transporte de lactato aumenta, e o bloqueio desses transportadores anulou esse efeito.

“O trabalho reformula o NAPE como uma molécula sinalizadora. Nossa descoberta de que o NAPE pode estimular a exportação de lactato corrobora um modelo no qual o papel do NAPE em eventos patológicos, como ataque cardíaco ou derrame, faz parte de uma resposta protetora”, destacou o professor Jeremy Baskin.

“Estudos futuros em tecido cardíaco e cerebral testarão essa hipótese mais diretamente. Se confirmado, o trabalho pode apoiar a criação de terapias que aumentem os níveis de NAPE como forma de limitar os danos aos tecidos em emergências cardiovasculares”, concluiu o pesquisador.

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Autores/Pesquisadores Citados

Dr. Jeremy Baskin

Professor Ciências Biológicas na Universidade Cornell

Din-Chi Chiu

Doutorando em Bioquímica na Universidade Cornell

Instituições Citadas

Universidade Cornell

Publicação

Acesse o resumo do artigo científico (em inglês).

Acesse a revista científica Journal of the American Chemical Society (em inglês).

Mais Informações

Acesse a notícia original completa na página da Universidade Cornell (em inglês).

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