Notícia com publicação científica
Dieta rica em gordura pode facilitar que células hepáticas se tornem cancerosas
Células do fígado expostas a muita gordura podem ficar mais susceptíveis a mutações causadoras de câncer

monticello via Shutterstock

29 de dezembro de 2025, 15:11

Fonte

Anne Trafton, MIT News

Publicação Original

Instituto de Tecnologia de Massachusetts

Áreas

Biologia, Ciência e Tecnologia de Alimentos, Educação Alimentar, Endocrinologia, Epidemiologia, Genética, Hepatologia, Medicina, Metabolismo, Microbiologia, Nutrição Clínica, Nutrição Funcional, Obesidade, Oncologia, Patologia

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Resumo

Um novo estudo mostrou como uma dieta rica em gordura altera a estrutura das células hepáticas, tornando-as mais propensas ao câncer.

Quando a alimentação é baseada em uma dieta rica em gordura, os hepatócitos maduros do fígado retornam a um estado imaturo, semelhante ao de células-tronco. Essa mudança de estado das células ajuda em curto prazo, mas aumenta a probabilidade das células se tornarem cancerosas em longo prazo.

Os pesquisadores alimentaram camundongos com uma dieta rica em gordura e realizaram o sequenciamento de RNA de célula única de suas células hepáticas em momentos-chave à medida que a doença hepática progredia.

Quase todos os camundongos submetidos à dieta rica em gordura acabaram desenvolvendo câncer de fígado ao final do estudo.

Foco do Estudo

Compreender melhor o que as dietas ricas em gordura alteram nas células hepáticas e a relação dessas alterações com o câncer.

Por que é importante?

Uma dieta rica em gordura pode levar à inflamação e ao acúmulo de gordura no fígado, uma condição conhecida como esteatose hepática.

Essa doença, que também pode ser causada por uma ampla variedade de estresses metabólicos de longo prazo, como o alto consumo de álcool, pode levar à cirrose hepática, insuficiência hepática e, eventualmente, ao câncer.

Estudo

Um dos maiores fatores de risco para o desenvolvimento de câncer de fígado é uma dieta rica em gordura. Recentemente, um novo estudo liderado por pesquisadores do Instituto de Tecnologia de Massachusetts (MIT), nos EUA, revelou como uma dieta rica em gordura altera a estrutura das células hepáticas, tornando-as mais propensas ao câncer.

Os pesquisadores descobriram que, em resposta a uma dieta rica em gordura, os hepatócitos maduros do fígado retornam a um estado imaturo, semelhante ao de células-tronco. Isso os ajuda a sobreviver às condições estressantes criadas pela dieta rica em gordura, mas, em longo prazo, aumenta a probabilidade de se tornarem cancerosos.

Os pesquisadores também identificaram diversos fatores de transcrição que parecem controlar essa reversão, os quais acreditam poder ser bons alvos para medicamentos que ajudem a prevenir o desenvolvimento de tumores em pacientes de alto risco.

No novo estudo, os pesquisadores queriam descobrir exatamente o que acontece nas células do fígado quando expostas a uma dieta rica em gordura — em particular, quais genes são ativados ou desativados à medida que o fígado responde a esse estresse de longo prazo.

Para isso, os pesquisadores alimentaram camundongos com uma dieta rica em gordura e realizaram o sequenciamento de RNA de célula única de suas células hepáticas em momentos-chave à medida que a doença hepática progredia. Isso permitiu que eles monitorassem as alterações na expressão gênica que ocorreram conforme os camundongos avançavam da inflamação hepática para a cicatrização do tecido e, eventualmente, para o câncer.

O estudo foi publicado na revista científica Cell.

Se as células forem forçadas a lidar repetidamente com um fator estressante, como uma dieta rica em gordura, elas farão coisas que as ajudarão a sobreviver, mas com o risco de maior suscetibilidade à tumorigênese

Dr. Alex K. Shalek, membro do Instituto Koch para Pesquisa Integrativa de Câncer no MIT e pesquisador do Instituto Broad do MIT e Harvard

Resultados

Nos estágios iniciais da progressão da doença hepática, os pesquisadores descobriram que a dieta rica em gordura induzia os hepatócitos, o tipo de célula mais abundante no fígado, a ativar genes que os ajudam a sobreviver ao ambiente estressante. Esses genes incluem aqueles que os tornam mais resistentes à apoptose e mais propensos à proliferação.

Ao mesmo tempo, essas células começaram a desativar alguns genes essenciais para o funcionamento normal dos hepatócitos, incluindo enzimas metabólicas e algumas proteínas.

“Isso realmente parece uma troca, priorizando o que é bom para a sobrevivência da célula individual em um ambiente estressante, em detrimento do que o tecido como um todo deveria estar fazendo”, afirmou o Dr. Constantine Tzouanas, pesquisador de pós-doutorado no MIT.

Algumas dessas mudanças ocorreram imediatamente, enquanto outras, incluindo a redução na produção de enzimas metabólicas, se desenvolveram gradualmente ao longo de um período mais longo. Quase todos os camundongos submetidos à dieta rica em gordura acabaram desenvolvendo câncer de fígado ao final do estudo.

Segundo os pesquisadores, quando as células estão em um estado mais imaturo, parece que elas têm maior probabilidade de se tornarem cancerosas se uma mutação ocorrer posteriormente.

Os pesquisadores também identificaram vários genes que parecem coordenar as mudanças que revertem os hepatócitos para um estado imaturo.

Enquanto o estudo estava em andamento, um medicamento que tem como alvo um desses genes (receptor do hormônio da tireoide) foi aprovado para tratar uma forma grave de doença hepática esteatótica chamada fibrose MASH. E um medicamento que ativa uma enzima que eles identificaram (HMGCS2) está agora em ensaios clínicos para tratar a doença hepática esteatótica.

Essas células já ativaram os mesmos genes que precisarão para se tornarem cancerosas. Elas já se afastaram da identidade madura que, de outra forma, prejudicaria sua capacidade de proliferação. Uma vez que uma célula adquire a mutação errada, ela entra em uma corrida descontrolada e já sai na frente em algumas das características do câncer

Dr. Constantine Tzouanas, pesquisador de pós-doutorado no MIT

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Autores/Pesquisadores Citados

Dr. Alex K. Shalek

Professor do Departamento de Química do MIT, membro do Instituto Koch para Pesquisa Integrativa do Câncer no MIT e pesquisador do Instituto Broad do MIT e Harvard

Dr. Constantine Tzouanas

Pesquisador de pós-doutorado no MIT

Publicação

Acesse o artigo científico completo (em inglês).

Acesse a revista científica Cell (em inglês).

Mais Informações

Acesse a notícia original completa na página do Instituto de Tecnologia de Massachusetts (em inglês).

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