Notícia com publicação científica
Novo mecanismo biológico contribui com potencial atrofia muscular de pacientes em UTI
Acúmulo de zinco no músculo esquelético contribui para a degradação do tecido
Shutterstock
8 de janeiro de 2025, 14:22

Fonte

Julia Moióli, Agência FAPESP

Publicação Original

Agência FAPESP

Áreas

Biologia, Fisiatria, Medicina, Medicina Intensiva, Metabolismo

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Resumo

Além da perda de miosina como marca da miopatia do paciente crítico – que envolve atrofia muscular grave e perda da função dos músculos – pesquisadores descobriram um novo mecanismo associado  ao acúmulo de zinco que também ajuda a degradar o tecido muscular.

O novos resultados observados no estudo, que envolveu pesquisadores do Brasil, Suécia, China, EUA e Canadá, abrem caminho para o desenvolvimento de novas terapias capazes de minimizar o problema, que pode afetar até 70% de todas as pessoas internadas na UTI por mais de uma semana.

Foco do Estudo

Estudar os mecanismos envolvidos na atrofia muscular que pode ocorrer em pacientes em cuidados intensivos por mais de uma semana.

Por que é importante?

A miopatia do paciente crítico é caracterizada por atrofia muscular grave e perda da função dos músculos dos membros e do tronco (incluindo o diafragma, o principal músculo inspiratório).

A condição, que afeta cerca de 30% dos pacientes que precisam de ventilação mecânica por longos períodos, tem consequências negativas para a qualidade de vida do paciente, eleva os custos com assistência médica e aumenta a mortalidade causada por complicações secundárias, como a pneumonia.

“A miopatia do paciente crítico é uma complicação comum em Unidades de Terapia Intensiva modernas e isso se tornou aparente durante a recente pandemia de COVID-19, especialmente em pacientes idosos”, afirmou o Dr. Lars Larsson, diretor do grupo de pesquisa em Biologia Muscular Básica e Clínica do Instituto Karolinska.

Estudo

Pesquisadores do Instituto de Ciências Biológicas da Universidade de São Paulo (ICB-USP); do Instituto Karolinska, na Suécia; da Escola de Medicina da Universidade Zhejiang, na China; da Universidade de Alberta, no Canadá e do Viron Molecular Medicine Institute, nos EUA, relataram pela primeira vez um novo mecanismo associado com a atrofia muscular de pacientes de Unidades de Terapia Intensiva (UTIs).

Eles identificaram que alterações em genes relacionados ao metabolismo do zinco fazem com que o metal se acumule dentro do músculo esquelético, aumentando a expressão de proteínas ativadas de zinco que contribuem para a degradação do tecido.

No estudo apoiado pela FAPESP, os cientistas analisaram como os níveis de zinco e a atividade de metaloproteinases (MMPs) – enzimas que podem estar diretamente envolvidas na quebra de proteínas contráteis, como a miosina – sofriam alterações em pacientes de UTI. Eles também levaram em conta como a idade pode afetar esses processos, já que pacientes idosos apresentam maior suscetibilidade à atrofia muscular.

Para isso, foram longitudinalmente acompanhados sete pacientes em estado crítico submetidos à ventilação mecânica, nos quais foram realizadas seis biópsias musculares repetidas em diversos momentos ao longo de 12 dias, enquanto foi observada uma perda preferencial progressiva de miosina.

(…) uma perda preferencial de miosina é a marca registrada da miopatia do doente crítico. Assim, os resultados desse estudo apontam para um novo mecanismo subjacente à miosina em pacientes de UTI com miopatia do paciente crítico

Dr. Lars Larsson, diretor do grupo de pesquisa em Biologia Muscular Básica e Clínica do Instituto Karolinska

Resultados

As análises do acompanhamento dos pacientes e das biópsias realizadas foram comparadas a um modelo experimental que utilizou ratos expostos a condições semelhantes de UTI.

“Observamos um acúmulo anormal de zinco dentro do tecido muscular tanto dos pacientes quanto dos animais submetidos a um longo período de ventilação mecânica e imobilização, e esse aumento do metal gerou a ativação de certas MMPs“, disse o Dr. Fernando Ribeiro, pesquisador do Instituto de Ciências Biomédicas da USP (ICB-USP) e primeiro autor do trabalho.

Os resultados, publicados recentemente na revista científica Free Radical Biology and Medicine, abrem caminho para o desenvolvimento de novas terapias capazes de minimizar o problema, que pode afetar até 70% de todas as pessoas internadas na UTI por mais de uma semana.

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Autores/Pesquisadores Citados

Dr. Lars Larsson

Diretor do grupo de pesquisa em Biologia Muscular Básica e Clínica do Instituto Karolinska

Dr. Fernando Ribeiro

Pesquisador do ICB-USP

Instituições Citadas

Publicação

Acesse o resumo do artigo científico (em inglês).

Acesse a revista científica Free Radical Biology and Medicine (em inglês).

Mais Informações

Acesse a notícia original completa na página da Agência FAPESP.

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