Notícia com publicação científica
Câncer usa proteína envolvida na morte celular para sobreviver ao tratamento e se multiplicar
Pesquisadores descobriram nova maneira pela qual as células cancerígenas podem resistir ao tratamento e voltar a crescer

Vink Fan via Shutterstock

Ilustração 3D de células cancerígenas

21 de novembro de 2025, 14:33

Fonte

Miles Martin, Universidade da Califórnia em San Diego

Publicação Original

Universidade da Califórnia em San Diego

Áreas

Biologia, Biomedicina, Bioquímica, Biotecnologia, Desenvolvimento de Fármacos, Epidemiologia, Farmácia Oncológica, Genética, Imunologia, Medicina, Microbiologia, Oncologia, Patologia, Proteômica, Quimioterapia

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Resumo

Recentemente, pesquisadores descobriram que, nos estágios iniciais da resistência de células cancerígenas aos tratamentos, elas sequestram uma enzima que normalmente só é ativada durante a morte celular para sobreviverem e se multiplicarem.

As células usam o fator de fragmentação de DNA B (DFFB) para melhorar sua capacidade de responder a sinais que suprimem seu crescimento.

Quando os cientistas removeram essa proteína, as células cancerígenas persistentes se mantiveram dormentes, o que impediu seu reaparecimento durante o tratamento medicamentoso.

Esse mecanismo precoce de crescimento tumoral pode ser um novo alvo para novos medicamentos contra o câncer que evitem sua recidiva.

Foco do Estudo

Compreender melhor os mecanismos moleculares que impulsionam a resistência de células cancerígenas aos tratamentos.

Por que é importante?

Cerca de uma em cada seis mortes no mundo é causada por câncer. Muitas dessas mortes são, em última análise, atribuíveis à resistência adquirida após uma resposta inicial positiva ao tratamento.

O câncer normalmente desenvolve resistência ao tratamento por meio de mutações ao longo de meses ou anos, de forma semelhante à maneira como as bactérias podem desenvolver resistência a antibióticos com o tempo. Essas mutações são difíceis de tratar com as combinações de medicamentos disponíveis, que são limitadas.

As abordagens terapêuticas para tratar tumores que adquirem resistência aos medicamentos são frequentemente desafiadas pela contínua evolução tumoral e pelos múltiplos mecanismos de resistência que ocorrem simultaneamente.

No entanto, os mecanismos moleculares que impulsionam a resistência aos medicamentos são pouco compreendidos – principalmente antes do aparecimento das mutações – dificultando os esforços para desenvolver novas estratégias de tratamento que previnam essa resistência.

Estudo

Pesquisadores da Universidade da Califórnia em San Diego (UCSD), nos EUA, descobriram uma nova maneira pela qual as células cancerígenas sobrevivem e se multiplicam após uma terapia direcionada: elas sequestram uma enzima que normalmente só é ativada durante a morte celular.

O mecanismo recém-descoberto concentra-se nos estágios iniciais da resistência ao tratamento, antes da ocorrência de mutações genéticas, tornando-se um novo alvo atraente para futuros tratamentos.

“A maioria das pesquisas sobre resistência [aos medicamentos] concentra-se em mutações genéticas”, disse o Dr. August F. Williams, pesquisador de pós-doutorado na UCSD. “Nosso trabalho mostra que mecanismos de crescimento não genéticos podem entrar em ação muito mais cedo e podem ser alvos de medicamentos. Essa abordagem pode ajudar os pacientes a permanecerem em remissão por mais tempo e reduzir o risco de recorrência [do câncer]”, continuou o pesquisador.

Isso muda completamente nossa compreensão da morte das células cancerígenas. As células cancerígenas que sobrevivem ao tratamento inicial com medicamentos experimentam uma sinalização de morte celular subletal que, em vez de matar a célula, na verdade ajuda o câncer a se multiplicar. Se bloquearmos essa sinalização de morte nessas células sobreviventes, podemos potencialmente impedir que os tumores recidivem durante a terapia

Dr. Matthew J. Hangauer, professor da Escola de Medicina da Universidade da Califórnia em San Diego e autor sênior do estudo

Resultados

As principais descobertas da pesquisa foram:

  • Em modelos de melanoma, câncer de pulmão e câncer de mama, um subconjunto de células ‘persistentes’ que sobrevivem ao tratamento apresentou ativação crônica e de baixo nível de uma proteína que desmonta o DNA como parte da morte celular normal, chamada fator de fragmentação de DNA B (DFFB).
  • Essa ativação do DFFB ocorre em um nível muito baixo para matar as células, mas alto o suficiente para interferir na capacidade das células de responder a sinais que suprimem seu crescimento.
  • A remoção dessa proteína mantém as células cancerígenas persistentes dormentes e impede seu reaparecimento durante o tratamento medicamentoso.
  • O DFFB não é essencial em células normais, mas é necessário para o reaparecimento das células cancerígenas persistentes, tornando-se um alvo promissor para tratamentos combinados que prolonguem as respostas à terapia direcionada.

O estudo foi publicado na revista científica Nature Cell Biology.

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Autores/Pesquisadores Citados

Dr. August F. Williams

Pesquisador de pós-doutorado na Universidade da Califórnia em San Diego (UCSD)

Dr. Matthew J. Hangauer

Professor da Escola de Medicina da UCSD

Publicação

Acesse o artigo científico completo (em inglês).

Acesse a revista científica Nature Cell Biology (em inglês).

Mais Informações

Acesse a notícia original completa na página da Universidade da Califórnia em San Diego (em inglês).

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