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Resumo
O neuroblastoma é um tumor infantil raro que se origina de células nervosas imaturas, frequentemente nas pequenas glândulas suprarrenais. É um tumor altamente heterogêneo, mas o tipo agressivo — chamado ‘adrenérgico’ — cresce rapidamente e as chances de sobrevivência são frequentemente mínimas. Portanto, compreender os mecanismos moleculares que permitem o desenvolvimento da doença é crucial para o desenvolvimento de terapias eficazes.
O processo de crescimento do neuroblastoma adrenérgico está intimamente ligado à ação de um circuito transcricional regulador chamado CRC (Core Regulatory Circuit), que é mantido ativo por uma única proteína, a RCoR2. Essa proteína pode agora se tornar um alvo para o desenvolvimento de novas terapias.
A descoberta, publicada na revista científica Cell Reports, foi feita pelo grupo de pesquisa em Genômica Funcional e Epigenética da Universidade de Bolonha, na Itália, liderado pelo Dr. Giorgio Milazzo e pelo Dr. Giovanni Perini, professores do Departamento de Farmácia e Biotecnologia da universidade.
Os pesquisadores se concentraram na proteína RCoR2, que até então era conhecida por seu papel fundamental na regulação e no controle da diferenciação de certos tipos celulares. No entanto, ao estudar esse regulador transcricional em células tumorais de neuroblastoma, os pesquisadores descobriram que seu mecanismo de ação funciona na direção oposta.
“Identificamos um papel único e surpreendente para a proteína RCoR2 no neuroblastoma adrenérgico: em vez de ajudar a reprimir genes críticos para o desenvolvimento do tumor, a RCoR2, na verdade, ajuda a ativá-los, promovendo o crescimento da doença”, explicou Sara Aloisi, doutoranda na Universidade de Bolonha e primeira autora do estudo.
“Essas descobertas revolucionam nossa compreensão do papel da RCoR2 e abrem caminho para novas estratégias no combate ao neuroblastoma de alto risco”, concluiu a pesquisadora.
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Autores/Pesquisadores Citados
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Acesse o artigo científico completo (em inglês).
Acesse a revista científica Cell Reports (em inglês).
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Acesse a notícia original completa na página da Universidade de Bolonha (em italiano).
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