Notícia com publicação científica
Estudo esclarece como hiperglicemia pode aumentar risco de trombose
Resultados podem ajudar no desenvolvimento de estratégias para prevenir doenças cardiovasculares relacionadas ao diabetes
scientificanimations.com via Wikimedia Commons
5 de outubro de 2024, 09:02

Fonte

Agência FAPESP

Publicação Original

Agência FAPESP

Áreas

Biologia, Bioquímica, Cardiologia, Endocrinologia, Hematologia, Metabolismo, Microbiologia, Neurologia

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Resumo

Pesquisadores identificaram uma disfunção no tecido que reveste internamente os vasos sanguíneos como mecanismo que aumenta o risco de formação de trombos em casos de hiperglicemia prolongada.

Condições de hiperglicemia prolongada estão associadas ao diabetes, doença crônica que pode levar a quadros críticos, como a cetoacidose diabética.

Foco do Estudo

Compreender mecanismo de formação de trombos em situações de hiperglicemia prolongada.

Por que é importante?

Condições de hiperglicemia prolongada são comuns em pacientes diabéticos. Em alguns casos, a quantidade de glicose no sangue pode atingir níveis críticos, como acontece nos casos de cetoacidose diabética.

Níveis sustentadamente altos de glicemia podem aumentar o risco de formação de trombos, o que pode levar a eventos isquêmicos de infarto ou acidente vascular cerebral (AVC), devido à obstrução dos vasos sanguíneos.

Conhecer os mecanismos pelos quais ocorre a formação dos trombos pode ajudar a traçar estratégias que evitem que isso ocorra.

Estudo

Estudo conduzido no Centro de Pesquisa de Processos Redox em Biomedicina (Redoxoma) – um Centro de Pesquisa, Inovação e Difusão sediado no Instituto de Química da Universidade de São Paulo (IQUSP) – ajuda a explicar como a hiperglicemia pode facilitar a formação de trombos no sangue, podendo levar a um quadro de trombose.

A pesquisa teve apoio da Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP) durante o pós-doutorado do Dr. Renato Simões Gaspar, primeiro autor do artigo e atualmente professor da UNICAMP, com supervisão do Dr. Francisco Laurindo, professor da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP) e integrante da equipe do Redoxoma. Também participaram do estudo pesquisadores da Universidade Federal do Maranhão (UFMA) e do Instituto do Câncer do Estado de São Paulo (ICESP).

Segundo os pesquisadores, condições de hiperglicemia prolongada, como a cetoacidose diabética, estão associadas ao aumento do risco de trombose porque provocam disfunção endotelial (alterações no tecido que reveste internamente os vasos sanguíneos), promovendo a adesão de plaquetas e a formação de coágulos sanguíneos (trombos). Os pesquisadores usaram imunofluorescência  para avaliar a interação plaqueta-endotélio in vitro.

O estudo foi publicado na revista científica  Journal of Thrombosis and Haemostasis.

A principal causa de morte na população brasileira e em vários outros países latino-americanos são eventos isquêmicos, como infarto e acidente vascular cerebral [AVC], em que a trombose arterial é o evento causal precipitante. Essas doenças cardiovasculares podem surgir por uma série de fatores de risco, como hiperglicemia, dislipidemia e hipertensão. Entre esses, a hiperglicemia parece se associar de maneira muito importante com as doenças cardiovasculares

Dr. Renato Simões Gaspar, professor da UNICAMP e primeiro autor da pesquisa

Resultados

Os pesquisadores mostraram que, na hiperglicemia, a proteína dissulfeto isomerase A1 peri/epicelular (pecPDI) endotelial regula a interação entre as plaquetas e o endotélio por meio de proteínas relacionadas à adesão e de alterações na biofísica da membrana endotelial.

A PDI é uma enzima do retículo endoplasmático que tem a função clássica de catalisar a inserção de pontes dissulfeto em proteínas nascentes, para que elas se enovelem na forma correta, ou seja, para que a cadeia de aminoácidos se dobre e assuma a estrutura tridimensional que torna a molécula funcional.

A enzima PDI também é encontrada no meio extracelular, como um pool secretado ou ligado à superfície celular, a pecPDI, em vários tipos de células, incluindo plaquetas e células endoteliais. Estudos vêm demonstrando que a pecPDI regula a trombose em vários modelos.

Os resultados obtidos na pesquisa podem orientar o desenvolvimento de estratégias para prevenir a disfunção cardiovascular em indivíduos diabéticos.

Mostramos uma via da PDI na célula endotelial que é mediadora da trombose no diabetes em condições de hiperglicemia, envolvendo um mecanismo molecular específico, que foi identificado

Dr. Francisco Laurindo, professor da FMUSP

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Autores/Pesquisadores Citados

Dr. Renato Simões Gaspar

Professor da Faculdade de Ciências Médicas da UNICAMP

Dr. Francisco Laurindo

Professor da Faculdade de Medicina da USP

Publicação

Acesse o resumo do artigo científico (em inglês).

Acesse a revista científica Journal of Thrombosis and Haemostasis (em inglês).

Mais Informações

Acesse a página do CEPID Redoxoma.

Acesse a notícia completa na página da Agência FAPESP.

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